عقـــــل بنـــموده بـــه دانشـــــــکده ي خـــاطــر تـــو ــ راي هـــاي هــــمه را فـــکر صـــواب انــدازی (والــه هروی)

پنجشنبه، فروردین ۱۸، ۱۳۹۰

بیماری ضیاع پروتین از روده ها در حیوانات کوچک

بیماری ضیاع پروتین از روده ها درحیوانات کوچک
(Protein-losing enteropathy in pet)

 مقدمه 
    عارضه ضیاع پروتین یک بیماری عمده درجمع امراض داخلی حیوانات کوچک مي باشد. یکی از ویژگی های بیماری این است که در تمام مراحل تشخیصی و تداوی نیاز به دقت بیشتر دارد.
خیلی موارد اتفاق مي افتد که گزارش معاینات آزمایشگاهی حیوان بیمارکاهش مجموعی پروتین های خون را نشان میدهد. درخیلی از این موارد در نخستین سنجش معالج به دونکته اولیه کمبود پروتین (Protein malnutrition) چه از سبب اختلال در جذب امینواسیدهای ضروری، ناشی ازعوارض ناحیوی کانال هضمی و یا هم تابلوی غذایی نا مناسب با کمبود شاخص مقدار پروتین غذا، اشاره مي کند. چنانکه درطبابت انسانی نیزهراز چندگاه این چنین پرشهای تشخیصی دیده میشود.
درخیلی موارد کلینیکی به ویژه درانسان، سگ و پشک، عارضه ضیاع پروتین ازدید معالج به دورمي ماند. دلیل آنهم مشابهت های زیاد علایم کلینیکی میان عدم دریافت و برعکس از دست دادن پروتین دربیماران می باشد.
عمدتآ کمبود شدید مقدارمجموعی پروتین های خون اگر ناشی از اختلال درعمل جذب و یا هم کمبود محتوی پروتین غذایی باشد، این دو با دقت روی تاریخچه و علایم کلینیکی بیماری و مهمترازهمه پاسخدهی بیمار به تداوی عارضوی، هم آسان تشخیص شده و هم به سادگی تداوی مي شود. اما هرگاه کاهش پروتین های عمده بشکل فعال رونما شود، ممکن بعد هفته ها تداوی عارضوی همراه با تغذیه مناسب، نتنها بهبودی در وضعیت بیمار به وقوع نمی پیوندد، بلکه با گذشت زمان حالت صحی بیمار روز به روز رو به وخامت گذاشته و درنتیجه بعد هفته ها تلاش با پیگیری تداوی عارضوی، درنهایت معالج و مالک هردو از ادامه تداوی و بهبود حیوان خسته و نا امید شده، و همه ای تلاش ها با مرگ حیوان پایان می یابد.

 محتوی این مقاله معلوماتی برمبنای یک مطالعه کلینیکی و کتابخانه ای در دانشگاه زراعت و تکنالوژی توکیو تهیه و بازگردان شده است. همراه با دراختیار گذاشتن آن با داکتران محترم معالج طب وترنری در افغانستان، امید آن میرود، تا اگرگاهی داکتران معالج با بیمارانی با همچو مشخصات روبه رو مي شوند، آگاهی نسبی در مورد این عارضه درتصمیم گیری برای تشخیص و تداوی به موقع، مفید باشد. 

ضیاع پروتین چیست وچگونه به وجود میآید ؟
     اصطلاحProtein-losing Enteropathy   به خارج شدن فعال و تدریجی پروتینها ازجدارمورگهای خون و لمفاوی به محیط خارج از رگ، اطلاق مي شود. این عارضه بیشتر بعد از بیماریهای مشخص به میان میاید. ضیاع پروتین درتمام انواع حیوانات رخ میدهد، اما در حیوانات کوچک از جمله سگ و پشک اهمیت کلینیکی بیشتر دارد.  درطبابت انسانی نیز این عارضه یکی ازپر درد سر ترین بیماریهای شعبه داخله به شمار می رود.
بیماریها و نارسایی های مختلف منحیث عوامل اولیه، دربه میان آمدن عارضه ضایع شدن فعال پروتین از بدن سهیم اند. عمدتآعارضه درنتیجه برخی از بیماری های خاص و مرتبط با سیستم های هضمی، تنفسی، قلبی ریوی وریدی، وغیره، به وجود میآید. درحیوانات کوچک این بیماری بیشتر دراثرعوارض ویژه کانال هضمی به وجود میآید. چنانچه بخشی ازعضو مصاب "روده ها" نه تنها اینکه درجذب مواد مغذی به ویژه امینواسید های ضروری سهم گرفته نمی تواند، بلکه  عملآ در از دست دادن پیمانه وسیع از مواد اساسی و ضروری عضویت نیزسهم فعال دارد. این نکته بیماری را درجمع امراض عمده داخله حیوانات کوچک قرارداده است، و ازنگاه تشخیص کلینیکی به آن اهمیت بیشتر میدهد. زیرا جبران امینو اسید های ضروری از دست رفته وهم وادارساختن روده ها به برقراری مجدد فعالیت عادی زمان گیراست، که این امربه عنوان یک چالش عمده در برابر داکتر معالج حیوان قرار میگیرد.
 البومین albumin/ و گلوبولین/   globulinاز عمده ترین پروتین های اند که همراه با سایر ترکیبات سیرم خون و یا مایع لمفاوی از جدار رگ ها به داخل کانال روده ها و یا سایر خالیگاه های بدن از جمه حفره بطن نفوذ کرده و کاهش شدید این دو پروتین حیت بخش را در ترکیب کیمیاوی خون سبب می شود. درنهایت کاهش شدید با علایم کلینیکی شاخص در بیمار تبارز میکند.

- سیروم البومین ((Serum Albumin پروتین مهم خون است، که به طور نورمال در جگرتولید و بعد وارد دوران خون مي شود، تا به عنوان یکی از اجزای مهم خون نقش داشته باشد. در واقع پروتین البومین منحیث عامل عمده سیروم خون و سایر مایعات عضویت درانتقال عناصرکیمیاوی کمتر منحل در آب اجرای وظیفه میکند. همچنان البومین در نگهداشت آب در دوران و تنظیم حجم خون نیز نقش نهایت مهم دارد. این پروتین حدود شصت درصد از پروتین های خون را تشکیل میدهد. از این رو کمبود شدید آن بحران جدی را در وظایف نسج خون بوجود میآورد.

زمانی که رگ های خون و لمف در اثر عوامل التهابی قابلیت نفوذ پذیری پیدا میکنند، البومین همراه با سایر ترکیبات سیروم خون ازجمله انتی بادی ها، انزایم ها ، فکتور لخته کننده خون، سایر پروتین ها وغیره عناصر به خارج از مورگ درانساج مجاور و یا خالیگاه های عضویت نفوذ و تجمع کرده، سبب کاهش غلظت آن در دوران خون مي شود که در اکثر موارد این عناصر دو باره جذب دوران شده و قلت آن جبران مي شود. ولی درتعدادی از بیماری های خاص بویژه درحیوانات کوچک این نفوذ پذیری صرفآ درداخل کانال هضمی میباشد که جذب دوباره آن کمتر میسر مي شود، و قسمت بزرگ این مواد بیشتر به دلیل بحران درعضو مبتلا (روده ها) چانس جذب مجدد نداشته و در نتیجه از طریق کانال هضمی اطراح و باعث کاهش وسیع و بحرانی آن در مایعات و سایر انساج مي شود. 
در این بیماری از یک سو آسیب وارده جذب مجدد امینو اسید ها بوسیله روده ها را متاثر می سازد ، و سوی هم عضویت تلاش می کند تا پروتین های از دست داده شده را از سایر منابع از جمله عضلات فراهم نماید، که همهء این تلاش ها در دراز مدت کار ساز نبوده وصرفآ باعث ازدست دادن ذخایر و منابع عمده پروتین شده و د رنهایت لاغری فرسایشی و مرگ حیوان را به دنبال دارد .
 چهار بیماری ذیل درایجاد عارضه ضیاع پروتین (Protein – Losing Enteropathy) درحیوانات کوچک مهم شناخته می شوند.
1.      Histoplasmosis (fungal infection)
2.      Inflammatory Bowel Diseases
3.      Intestinal Lymphosarcoma
4.      Intestinal Lymphangiectasial

 ازجمله بیماریهای فوق Intestinal Lymphangiectasia یا اتساع رگ های لمفاوی روده در سگ ها ذیلآ تشریح مي شود.

تعریف 
    بیماری عبارت از اتساع پتالوژیک رگهای لمفاوی روده عمدتآ در سگ ها و ندرتآ در سایر حیوانات میباشد. این بیماری در انسان نیز اهمیت کلینیکی دارد.
اسهال دوامدار، درد بطنی، کاهش وزن، بی اشتهای، و کاهش چشم گیر و دوامدار پروتین های خون و لمف ،عمدتآ البومین و گلوبولین albumin,globulin) ) از مشخصه های عمده بیماری می باشد. درصورت عدم تشخیص به موقع، تداوی و پرستاری لازم در زمان تداوی، این بیماری در بسا موارد کشنده است.
چگونگی به وجود آمدن بیماری
     طوری که در تعریف بیماری یادآوری شد، عمدتآ بیماری درنتیجه اتساع و نازک شدن رگ های لمفاوی روده ها بوجود میاید، چنانچه قابلیت نفوذ پذیری مورگ ها ازدیاد یافته ومحتوی آنها به خارج از رگ نفوذ میکند. مورگهای لمفاوی (Lacteal) در روده ها وظیفه جذب مالیکول های شحمی را دارند و این عمل را توسط مایکرو ویلی ها (Microvili ) انجام می دهند. زمانیکه تحت تأثیرعوامل مساعد کننده بیماری مورگهای لمفاوی التهابی واتساع نمودند، فشار اوزموتیک کپیلری ها متمایز شده زمینه نفوذ پروتین ها، اسید های شحمی، حجرات سفید خون ازجمله لیمفوسایت ها، وغیره عناصر کیمیاوی خون به کانال روده و یا انساج مجاورآن فراهم می شود.
حالت بحرانی زمانی بوجود میاید، که بیشتر این مواد به داخل کانال هضمی نفوذ کند. گرچه ممکن است برخی از آن دربخشهاي از روده ها دوباره جذب شود، اما قسمت عمده ی آن اطراح مي شود. این در حالیست که بخش عمده از مایکرو ویلی های روده توانایی جذب دوباره مالیکول های شحمی را نیز از دست میدهند.
عوامل 
 lymphangictasia با تعامل عوامل اولیه ارثی وعوامل ثانوی بوجود میاید. طوری که دربسیاری موارد هردوعوامل با هم در بوجود آمدن بیماری یکجا سهم میگیرند.
عوامل اولیه و ارثی:
Focal Lymphangiectasia -1: نارسایی به شکل یک هسته ی مرکزی درسیستم لمفاوی روده ها از بدو تولد وجود دارد. 
2- (Diffuse lymphatic abnormalitiesWidespread: نارسایی سرتاسری سیستم لمفاوی.
3- Chylothorax : نارسایی کانال های لمفاوی سیستم تنفسی و نفوذ دوامدار مایع لمفاوی در خالیگا ه صدر.
4- Lymphedema: ورم عضو در نتیجه عدم زهکشی لمفاوی (Insufficient Lymphatic Drainage ) .
5- Chylous ascites : نفوذ و تجمع مقادیر زیاد از مایعات لمفاوی در خایگاه بطن.
عوامل ثانوی :
1- تومورهای معده و روده : 
طوراوسط سگ ها پس از پنج سالگی به بیماری مبتلا مي شوند. اما سگ های جوان مستثنا بوده نمی توانند. واقعات بیماری درنسل های مختلف در سگ های ماده نسبت به سگ های نر بیشتر دیده شده است.
2- بیماری های قلبی:
عوارض سمت راست قلب (Right heart failure) و التهاب پوش قلب Constrictive pericarditis) ) که اکثرآ این عوارض بعد از حملات قلبی ویا جراحی های قلب بوجود میاید وعدم انبساط لازم و فشار بالای عضله قلب را باعث میشود که درنتیجه نفوذ پذیری مورگ های ناحیوی مساعد مي شود.
3- التهاب و بندش ورید جگر ( Budd – Chiari Syndrome ) .
علایم و دریافت هاي کلینیکی
    بیماری باعلایم اسهال مزمن، استفراغ، بی اشتهای، بیحالی، باختن وزن، پندیده گی بطن ascites))، دیهایدریشن، پندیده گی ناحیوی (edema) که در اثر تجمع مایع لمفاوی در قسمت های مختلف عضویت دیده شود و مشکلات تنفسی درنتیجه تجمع مایع لمفاوی در صدر و یا کم شدن حجم خونی مشخص مي شود. در ابتدا علایم حیاتی نورمال بوده ولی با گذشت زمان یعنی حدود دو یا سه هفته پس از آغاز بیماری درصورتی که اقدامات معالجوی کارآمد نباشد، ممکن است درجه حرارت بدن بین یک تا دو درجه ساتنی گراد کاهش یافته و تعداد ضربان قلب و تنفس بیشتر ازحد نورمال ملاحظه شود، که این نشانه وخیم شدن بیماری می باشد. اشتهای حیوان عمومآ نورمال به نظر میرسد.
تشخیص 
    بسا موارد ممکن تشخیص احتمالی بیماری براساس تجربه معالج از روی علایم کلینیکی بیماری صورت گیرد، اما درخیلی حالات تنها با اتکا به علایم کلینیکی تشخیص بیماری دشوار خواهد بود. زیرا همیشه تمام مشخصه های متمایزکننده بیماری نزد بیمار دیده نمی شود.
از اینکه مشخصآ بیماری بعد ازکاهش شدید درترکیب اجزای خون اهمیت کلینیکی پیدا میکند، بنآ جهت تشخیص دقیق بیماری توجه به نتایج معاینات سیرولوژیک اهمیت بیشتر پیدا میکند. ممکن است بعضآ در کلینیک های حیوانی کشورما  انجام این معاینات تا اکنون مقدور نباشد. اما از آنجایی که معاینات سیرولوژیک در انسان و حیوان مشابه است ، با فرستادن نمونه خون حیوان به آزمایشگاه های انسانی میتوان این معاینات را به قیمت مناسب انجام داد.
معاینات آزمایشگاهی 
معاینات سیرولوژیک :
در این معاینات علاوه بر شمارش کامل حجرات خون (CBCو سنجش درصد لیمفوسایت ها رد دوران خون، تعین اجزای کیمیاوی خون (Blood Biochemistry Profile) از جمله مقدار مجموعی پروتینهای سیرم خون (sTP)، تعین مشخصه التهاب (C-reactive protein- CRP) ، تعین اندازه کلسترول خون، مورد توجه است.
دومشخصه ویژه که در تشخیص بیماری خیلی مهم تلقی می شود و انجام دادن آن هم دشوار نیست، تعین درصد لمفوسایتها  و تعین مقدار پروتین البومین در ترکیب خون میباشد:
الف:- چون بیماری گاهی ارتباط مستقیم با صدمه رگ های لمفاوی دارد و همراه با ضیاع مایع لمفاوی مقدارزیاد از لیمفوسایت ها نیز از دوران لمفاوی و خون خارج و کاهش فیصدی آن در خون یک شاخص تشخیص است. همچنان کاهش مقدارکلسترول خون که نیز بخشی از ترکیب مایع لیمفاوی است و همراه با لمف ضایع و سوی دیگر جذب آن در روده ها نیزکاهش میابد، این نیز میتواند شاخص عمده تشخیص بیماری باشد.
ب:- کاهش مقدار پروتین البومین درخون یکی ازعمده ترین دریافت های تشخیصی بیماری Lymphangiectasia به حساب میرود. کمبود شدید البومین تنها درچهارعارضه ذیل نزد حیوان بیمار به ملاحظه میرسد، که باید از نگاه کلینیکی عوارض موجود نزد حیوان با بیماری های ذیل تفکیک شود.
1. عارضه عمومی ضیاع پروتین Protein- Losing Enteropathy که ممکن تنها منحصر به روده ها نباشد ، تشخیص تفکیکی و نهایی آن بعد ازنمونه گیری ازنسج روده Biopsy)) ومعاینات هستو پتالوژیک امکان پذیر مي شود.
2. بیماریهای گرده ها مانند/ Glomerulonephritis که مقدار زیاد البومین از طریق ادرار اطراح مي شود. به این منظور، تعین غلظت البومین درادرار بوسیله معاینه و تجزیه ترکیبی محتوی ادرار سفارش می شود.
3. بیماری های جگر سبب کاهش در تولید البومین توسط جگر میشود (معاینه مواد صفراوی bile acids test).
4. باختن پروتین ها همراه با سیرم خون از طریق صدمات جلدی (سوختگی).
با این همه معاینه مواد غایطه حیوان شامل معاینه فزیکی موکوزای روده، پرازیت ها، وکیفیت هضم مواد غذایی، وغیره میباشد که درتشخیص کلینیکی مهم و ضروری است . همچنان درصورت امکان x-ray صدر و بطن در تثبیت حجم مایعات درخایگاه های عضویت chylothorax   و ascites  وهمچنان تغییر اندازه قلب و حجم روده ها کمک می کند.
معاینه التراسوند ( Abdominal ultrasound) تغیرات در روده ها بویژه اتساع Duodenum و عقدات لمفاوی بطن ونیزموجودیت مایعات لمفاوی در صدر و بطن را مشخص می نماید.
 در نهایت با اندسکوپی معده و روده(Gastroduodenoscopy)  تغییرات مشخص درموکوزای معده و روده مشاهده میشود. ممکن است همه ی معاینات فوق با هم مهیا نباشند. اما از نگاه اهمیت تشخیصی کینیکی انجام هر کدام اهمیت دارد.
تداوی
 تداوی بیماری به اساس تشخیص و تفکیک عوامل و اسباب آن اقدامات چند جانبه را ایجاب میکند.
1- عوارض التهابی به هرحال در بیماریLymohangiectasia  دیده میشود. طوری که ممکن منحیث عامل اصلی ویا به شکل ثانوی به میان آمده باشد. بنآ اقدام درجهت کاهش التهاب با استفاده از دوا های ضد التهاب صورت میگیرد.
.Prednisone / Prednisolone 1 - 05mg/kg SID (I – 3 weeks) 
نوت : استفاده دوامدار از دارو های ضد التهاب ممکن در بیماران دارای نارسایی های قلبی خطرناک باشد. 
2- توجه به رژیم غدایی بخش عمده ازتداوی را در برمیگیرد. طوری که روده ها درجذب مواد دچار عارضه شده اند، باید جیره حیوان قابلیت هضم و جذب سریع و ساده را داشته ، غنی از امینو اسید های ضروری و فقیر از شحم باشد.
3- استفاده از ویتامین ها به ویژه ویتامین های منحل درشحم (A-D-E-K) به شکل زرقی سفارش شده است.
4- تطبیق منظم دوره کامل  انتی بیوتیک به منظورجلوگیری ازمداخله عوامل باکتریایی.
5- تطبیق سیرم هایhetastarch   (Starch Hydroxyethyl) و یاserum albumin with blood plasma   با آهستگی از طرق ورید در جبران کمبود عناصر ضروری تا زمانی که روده ها به فعالیت نورمال برگردد، پیشنهاد شده است.

تهیه و ترتیب 
عبدالقدیر قدیس 
June 2010 
Tokyo University of Agriculture and Technology, Tokyo, Japan 


References
1. Ettinger, Stephen J.;Feldman, Edward C. 1995. Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th ed.). W.B. Saunders Company. ISBN 0-7216-6795.

2.  Fogle, Jonathan.,  E. Bissett, Sally, A.  2007. Mucosal Immunity and 
 Chronic Idiopathic Enteropathies in Dogs. Compendium on Continuing 
 Education for the Practicing Veterinarian. (Veterinary Learning Systems) 29 (5): 290– 296.

3. Kull P, Hess R, Craig L, Saunders H, Washabau, R. 2001. Clinical, radiographic, and ultrasonographic characteristics of intestinal lymphangiectasia in dogs:  17 cases (1996-1998). Am. J. Vet. Med. Assoc. 219 (2): 197– 202. 

4. Matz, M. E., 2006. Dietary Management of Gastrointestinal Disease.   Proceedings of the North American Veterinary Conference.

5. Mc. Gavin Zachary., 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease-    lymphangiectasia. Dorland's Medical Dictionary.  SAE/162: 203- 211

6. Steiner, Jörg M. 2003. Protein-Losing Enteropathies in Dogs. Proceedings of  the 28th 2World Congress of the World Small Animal Veterinary.

7. Sutherland-Smith J, Penninck D, Keating J, Webster C. 2007. Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lacteal dilation. Vet Radiol Ultrasound 48 (1): 51–7. 

8. Willard, Michael., 2005. Protein-Losing Enteropathy in Dogs and Cats. Proceedings of the 30th World Congress of the World Small Animal Veterinary.  
   

هیچ نظری موجود نیست:

ارسال یک نظر

dr_qadis@yahoo.com
---------------------------------------------------------------------------------------------------

خطایی در این ابزارک وجود داشت