عقـــــل بنـــموده بـــه دانشـــــــکده ي خـــاطــر تـــو ــ راي هـــاي هــــمه را فـــکر صـــواب انــدازی (والــه هروی)

سه‌شنبه، اردیبهشت ۱۲، ۱۳۹۱

بیماری چربی جگر در گاو

بیماري چربی جگر در گاو
(Fatty liver syndrome in cow)
تعریف
     مشخصه بیماری تراکم مواد شحمی درانساج جگرگاوهاي شیری می باشد، که منجربه اختلالات و بیماری هاي متابولیک، عوارض وظیفوي وعفوني جگر، به تأخیرافتیدن باروری وحتی گاهي منجربه مرگ حیوان می شود .بیماري چربی جگر بیشتردرگاوهاي شیری که چاق استند و پس از زایمان به کمبود شدید انرژي مواجه مي شوند، رخ مي دهد.
عمومآ گاوهای شیري در واپسین روزهاي بار داري و نخستین روزهاي پس از زایمان به بیماری هاي میتابولیک (بیماری های که در اثر نواقص سوخت وساز دربدن رخ میدهند) مانند: بیماري چربی جگر، بيجاشدگي ابومازوم (Abomasum replacement) وبیماري کیتوزس  (Kitosis) مواجه می شوند. این عوارض بیشتردرگاوهاي با تولید بالا رخ مي دهد. درخیلی موارد هرسه عارضه باهم رخ مي دهد و درمواردي هم یکی باعث وقوع دیگري می شود.
هرچند ممکن است گاوهاي فربه طور دوامدار دارای جگر چرب باشند. اما نیاز شدید به انرژی پس از زایمان همزمان با نواقص عملکرد سوخت و ساز بدن و فشارهاي جانبی مراحل مختلف زایمان، همه سبب دگرگونی هاي متعدد ازجمله ازدیاد قابل ملاحظه ذرات کیمیاوی آزاد  (Free Radicals / Oxidants)  درجریان خون گاو مادر می شود، که علاوه برسایرعوارض، کاهش فعالیت حجرات دفاعی بدن وهمراه با آن کاهش شدید مقاومت، ازدیگرعوارض مرحله گذار و نواقص بیماری هاي میتابولک درگاوها می باشد.

مرحله گذار، چند روز قبل و پس از زایمان را گویند. این مرحله برای گاوهاي شیری مرحله اي نهایت حساس مي باشد. دراین مرحله بحراني، حیوان با چالش هاي روبرو شده و دربرابربیماری هاي متعدد عفوني وعوارض غیرعفوني و عوارض میتابولیک، ازجمله بیماری چربی جگر شدیدآ آسیب پذیر مي شود.

شکل یکم: گاوهای شیری

عوامل
   طورعادی گاوها  شحم را درجگر ذخیره نمي کنند. زیرا ذخیره گاه شحم درعضویت گاو قسمت اطراف گردن وسینه و قسمآ سایربخش های بدن آن می باشد. پس چه باعث می شود که شحم درجگرگاو ذخیره شود؟
چگونگی تجمع چربی درجگر:
  پستانداران و ازجمله گاوها درروزهای قبل وچند روز پس از زایمان با بحران های متعدد سوخت وساز بدن ازجمله کمبود شدید انرژی وفشار توازن منفی انرژی دست وپنجه نرم می کنند. به ویژه گاوهاي با تولید بلند شیر. لذا آخرین ساعات بارداری تا چند روز پس ازتولد گوساله مهمترین زمان برای مصرف انرژی فوری درگاوهای شیری می باشد. اگردرطول این مدت گاو شیرده با مقدارکافی موادغذایی غنی ازکاربوهایدریت، ازجمله گلوکوزمنحیث منبع اولی انرژی، تغذیه نشود. گاو شیری فربه به ناچارمقادیرعظیم چربی را ازذخایر شحم به دوران خون سرازیرمی کند، تا بشکند ودرسوخت حجروی نیازشدید به انرژی درعضویت حیوان  را جبران کند.
ازآنجایی که در مراحل گذار سرازیر شدن اسید هاي شحمی با کاهش مواد سوخت فوری حجروی وهم کاهش غلظت Oxaloacetate منحیث عنصرکمکی برای سوخت شحم همزمان رخ مي دهد، این همه منجربه کند شدن عمل سوخت اسید هاي شحمی دردوران کیمیاوی زاینده انرژی (Citric acid cycle) مي شود. درنهایت علاوه برآنکه مقداراسیتایل کوانزایم acetyl-Co A  برای جبران سوخت حجروی کاهش میابد، تداوم دوران کیمیاوی زاینده انرژی حجروی نیز بیشترازقبل اخلال شده و این خود سبب کاهش مصرف و ازدیاد غلظت اسیدهای شحمی آزاد درجریان خون  مي شود.
همزمان برای مهارمقدار بیش ازحد معمول اسید های شحمی آزاد خون  (Free Fatty Acid - FFA)، جگر دست بکار مي شود، تا  ازبحرانی شدن این عارضه جلوگیری شود. بلاخره درمدت زمان کوتاه بخش زیاد اسیدهای شحمی آزاد ازجریان خون به جگر سرازیر می شوند، تا باردگر درقالب شحم دارای زنجیرکیمیاوی بلند (TG, triglyceride) تبدیل و ذخیره شوند
 چون پروسه درشکل غیرعادی و ضربتی صورت می گیرد، و ازجانبی هم درهمچو موارد مقداراسید های شحمی آزاد خون زیاد است، بیشترشحم ترکیب شده جا به جا درنسج جگرذخیره مي شود (شکل دوم). 

دربیشترحالات در صورتی که به انساج جگر صدمه شدید وارد نشده باشد و یا حیوان به عوارض دومی ناشی از کم کاری جگر وازدیاد مواد زاید درخون مبتلا نه شود، شحم ذخیره شده درجگر همراه با تداوم توازن منفی انرژی ممکن درطی دوتا سه هفته پس از زایمان دوباره به مصرف برسد وعارضه خود به خود برطرف شود.

شکل دوم: تمثیل عملیه ذخیره شحم در جگر (انسان)

علایم کلینیکی
    عمومآ گاومبتلا به چربی جگردرزمان زایمان دارای ظاهر بیش ازحد چاق مي باشد (شکل سوم). با این چنین وضعیت، گاو بعد از زایمان با کمبود شدید انرژی وکاهش شدید وزن بدن روبرو می شود (شکل چهارم).  تا جایی که کاهش وزن غالباً بیش از یک کیلوگرام در روزخواهد بود.
هرچند علایم کلینیکی نارسایی های جگر را به مشکل می توان تشخیص داد، اما این عوارض موجب بروز مشکلات متعدد پس از زایمان مانند:  تب شیری، التهاب پستان، التهاب رحم، برگشت ابومازوم،  وغیره می شود. همچنان جگر چرب سبب کاهش پاسخ دهی حیوان مبتلا به تداوی بیماریهای فوق شده و روند شفایابی سایربیماری ها نیز کند مي شود.


شکل چهارم: گاو مبتلا پس از زایمان
شکل سوم: گاو فربه ساعات قبل از زایمان 
درصورتی که درماه های اخیر بارداری، قبل ازآغاز تغییرتوازن منفی انرژی، گاوهای چاق به کمبود نسبی انرژی مواجه شوند و متعاقب آن مصرف ذخایر بدنی شدید باشد، اسیدهای چرب آزاد دردوران خون، چانس کمترذخیره شدن درجگر را می میابند. زیرا به میزان مختلف در سایرانساج رسوب و یا به مصرف می رسد. دراین چنین حالات اگرحیوان چاق هم باشد به عارضه چربی جگر و یا سایر اختلالات میتابولیک همنوا با این عارضه کمتر مبتلا می شود .
گاوهایی که مقدارچربی موجود در جگر آنها بیشتر از 20 درصد باشد، بطور قابل توجهی به عارضه چربی جگر مبتلا می باشند ، و اگر تجمع اسید های شحمی در جگر بسیار زیاد باشد می تواند سبب از کارافتیدن جگر و مرگ حیوان شود.

تشخیص
    کاهش وزن شدید گاوهای چاق ازمهمترین علایم کلینیکی است که تشخیص بیماری را کمک می کند.

معاینات لابراتواری سیروم خون ازدیاد مقدار اسید های آزاد NEFA و کیتون beta-hydroxy butyrate) ketones ) را نشان می دهد ،  و همچنان درصورتی که عمل میتابولیزم مواد و سایر فعالیت های جگرمختل شده باشد  و یا به خوبی انجام نگیرد، میزان برخی از انزیم های مخصوص جگر نیز در خون افزایش می یابد.  همچنان می توان  با معاینات التراسوند بزرگ شدگی جگر را مشاهده نمود ، ولی در گاو های فربه  به این روش تشخیصی نمی توان اتکا نمود.
شکل پنجم: تفکیک جگر چرب ازسالم (معاینات هستوپتولوژیک)

تشخیص نهایی را می توان با نمونه برداری “ biopsy “ از نسج جگر انجام داد. به این منظور نمونه یی به اندازه یک گرم از نسج جگر تهیه و با روش مطالعه در صد چربی درحجرات جگرانجام داد. اگر نمونه نسجی برداشته شده حاوی بیش از 20 درصد چربی باشد، بیانگر تشخیص قطعی عارضه چربی جگر در حیوان خواهد بود.
  تداوی
   تداوی این بیماری دشوار است،  زیرا هنوز دوایی خاص برای  زدودن چربی از جگر و درمان فوری صدمه  وارده  به جگر در دست نیست. لذا بهترین چاره کاردرپیشگیری از وقوع عارضه  می باشد.
تداوی عارضه چربی جگر بیشتر بر تآمین متعادل و فوری انرژی مورد نیاز حجرات بدن استوار می باشد.  اکثرآ تداوی این بیماری مشابه به  تداوی  بیماری کیتوز در نشخوار کننده گان می باشد.
- برای جبران کمبود انرژی می توان ازسیروم های گلوکوز، خوراک های انرژی زا، همزمان با استعمال هرمون گلوكاگون  و گليسرول استفاده نمود.
برای تحریک فعالیت جگر ازاستروئید ها استفاده می شود.
-  درموارد حاد منحیث تنها راه چاره  زرق وريدي سیروم گلوكز به همراه  هورمون های انسولين  و گلوكاگون  (Glucagon)وكورتيكوستروئيدها توصيه می­ شود،  و تا زماني كه حيوان به اشتهایی كامل خود برشود، ازگلوكاگون مي­ توان استفاده نمود
در حالات چربی خفیف جگر مي­توان از اشكال خوراكي گلوكوز به همراه گلوكوكورتيكوئيدها و هورمون گلوكاگون استفاده نمود.
- استفاده روزانه 12 گرام Vitamin b3) Niacin) برای حیوان بیمارمفید واقع می شود و تجزیه ذخایر چربی را کاهش می دهد.

پیشگیری
- مصرف انرژی گاوها بویژه در زمان بارداری باید دقیقآ کنترل شود .
- تلاش شود تا گاوهای خشک با داشتن شرایط بدنی مناسب ، نه خیلی چاق و نه هم خیلی لاغر به بارداری  سوق شوند.
- جهت به حداقل رساندن کاهش وزن ومصرف ذخایر شحم درروز های پس از زایمان باید مصرف ماده خشک و متراکم برای گاو ها افزایش یابد.
- خوراندن 450 تا 700 گرام مکمل چربی یا روغن در روزهای قبل و بعد از زایمان  جهت  تامین انرژی مورد نیاز حیوان درجلوگیری از تجزیه بیش از حد  شحم عضویت و بروزعارضه  چربی جگر مفید است.
- ا ستفاده از 6  گرام Vitamin b3 در روز نیز می تواند  تجزیه چربی بدن را کنترول کند.
-  آخرين مطالعات نشان می دهد که استعمال هورمون گلوكاگون با گليسرول بلافاصله بعد از زايمان به مدت 14 روز بطور چشمگيری از بروز چربی جگردرگاو های شیری جلوگيري مي­نمايد. البته  نوع زرقی زیر جلدی  این هورمون  نیز وجود دارد  که بلافاصله بعد از زايمان زيرپوست تطبیق  می شود.  تا به ميزان مطلوب  در روزهای حساس پس از زايمان به آهستگي وارد جريان خون شود و پروسه به مصرف رسیدن گلوگوز راسرعت بخشیده  واز کاهش شدید انرژی  در عضویت جلوگیری شود.  البته همزمان نیازاست تا روزانه از پيش­ سازهای گلوكوز جهت بالا بردن ميزان مصرف انسولين خون، به صورت خوراكي در اختيار حيوان قرار داده شود.
باید منابع پروتینی که  قابلیت تجزیه  آسانتر در شکمبه  را داشته باشند، افزایش داده شود، بهتر است از مکمل های نوع پروتین عبوری استفاده شود نه از نوع  پروتین های تجزیه  پذیر که  به تجزیه میکروبی درشکمبه نیاز دارد،  زیرا درمرحله گذارانرژی کافی برای تجزیه میکروبی پروتین ( Microbial ATP production of ruminants ) در اختیارمیکروبهای شکمبه  قرارنمی گیرد،  بنآ پروتین تجزیه پذیر کمتر به پروتین میکروبی و قابل مصرف  تبدیل شده، و بیشتر آن به  شکل اصلی دفع  وضیاع  اقتصادی را به دنبال خواهد داشت.

مشوره سودمند برای فارمداران
    ازآنجایی که  درماه های استراحت  تولیدی گاوهای شیری با رژیم غذایی مناسب ذخایرظرفیتی انرژی خود را مجددآ تکمیل می کنند، دراین صورت این گاوها  درزمان شیردهی ذخایرشحمی کافی برای تجزیه ومصرف تولید دارند. با اینحال  نیازمندی به  پروتین غذایی  دراین گاو ها صرف درحد نیازمندی های عادی و ضروری عضویت  می باشد ، نه بیشتر نه کمتر.  زیرا، ازدیاد بیش ازحد مقدار پروتین در جیره غذایی حیوان و درکل تغییر توازن رژیم غذایی گاوهای شیری  درمرحله گذار«بویژه  پس از زایمان»، نتنها اینکه باعث ازدیاد تولید وتآمین صحتمندی حیوان نمی شود، برخلاف سبب بروزعوارض و بیماری های  متعدد  میتابولیک و مهمتراینکه  باعث کاهش میزان تولید شیر نیز می شود.
 ارزیابی ها نشان می دهد که دربدل یک کیلوگرم کاهش وزن شحم  در بدن انرژی کافی برای تولید حدود 6/5 لیترشیر فراهم می شود، درحالی که به عین مقدار پروتین فقط  نیاز 3/5 لیتر شیر را می تواند مهیا کند. بنابراین با  تغدیه نمودن گاو های شیری با مقادیر زیاد پروتین،  برعلاوه اینکه  میزان تولید شیر ازدیاد  نمی یابد،  بلکه جایگزین شدن  پروتین منحیث منبه انرژی کاهش چشمگیر در استفاده  بموقع  از اسید های شحمی آزاد  درجریان خون را سبب می شود. در نتیجه  اسیدهای شحمی آزاد هم چون جایی برای مصرف ندارند  در جریان خون سرگردان می مانند و بلاخره  توسط جگر به  شحم  تبدیل  شده  سبب بروز عارضه چربی جگر و سایرعوارض میتابولیک نزد گاو شیری می شوند.
درهمچوحالات اگر صرفا پروتین در حد نیاز بقا  ومواد غذایی انرژی زا بیشتر تغذیه شود، اسید های شحمی آزاد می تواند  برای موارد  تولیدی بیشتر مورد استفاده قرار گیرند و ازبروزعارضه چربی جگر و سایر بیماری های میتابولیک پیشگیری و یقینآ که ازعوارض اقتصادی نیز جلوگیری خواهد شد
معلومات بیشتر: مراجعه به لینک ، مدیریت تغذیه ای گاوهای شیری pdf


عبدالقدیر قدیس
May 2 . 2012
ایواتی، جاپان

References  مآخذ
- Beam, T. M., T. C. Jenkins, P. J. Moate, R. A. Kohn, and D. L. Palmquist. 2000. Effects of amount and source of fat on the rates of lipolysis and biohydrogenation of fatty acids in ruminal contents. J. Dairy Sci. 83:2564–2573.
- Belury, M. A., S. Y. Moya-Camarena, H. Sun, E. Snyder, J. W. Davis II, M. L. Cunningham, and J. P. Vanden Heuvel. 1998. Comparison of dose-response relationships for induction of lipid metabolizing and growth regulatory genes by peroxisome proliferators in rat liver. Toxicol. Appl. Pharmacol. 151:254–261.
-Bionaz, M., and J. J. Loor. 2007. Identification of reference genes for quantitative real-time PCR in the bovine mammary gland during the lactation cycle. Physiol. Genomics 11:312–319.
- Cappon, G. D., R. C. Liu, S. R. Frame, and M. E. Hurtt. 2002. Effects of the rat hepatic peroxisome proliferator, Wyeth 14,643, on the lactating goat. Drug Chem. Toxicol. 25:255–266.
- Chilliard, Y., and A. Ferlay. 2004. Dietary lipids and forages interactions on cow and goat milk fatty acid composition and sensory properties. Reprod. Nutr. Dev. 44:467–492.
- Desvergne, B. A., L. Michalik, and W. Wahli. 2006. Transcriptional regulation of metabolism. Physiol. Rev. 86:465–514.
- Desvergne, B., and W. Wahli. 1999. Peroxisome proliferator-activated receptors: Nuclear control of  metabolism. Endocr. Rev. 20:649– 688.
- Drackley, J. K. 1999. Biology of dairy cows during the transition period: The final frontier? J. Dairy Sci. 82:2259–2273.
- Duplus, E., and C. Forest. 2002. Is there a single mechanism for fatty acid regulation of gene transcription? Biochem. Pharmacol. 64:893–901.
- Fekete, S. G., and D. L. Brown. 2007. Veterinary aspects and perspectives of nutrigenomics: A critical review. Acta Vet. Hung. 55:229–239.
- Griinari, J. M., B. A. Corl, S. H. Lacy, P. Y. Chouinard, K. V. Nurmela, and D. E. Bauman. 2000. Conjugated linoleic acid is synthesized endogenously in lactating dairy cows by Δ9 desaturase. J. Nutr. 130:2285–2291.
- Guo, L., H. Fang, J. Collins, X. H. Fan, S. Dial, A. Wong, K. Mehta, E. Blann, L. Shi, W. Tong, Y. P. Dragan. 2006. Differential gene
  - O’Donnell, A. M., K. P. Spatny, J. L. Vicini, and D. E. Bauman. 2010.  Survey of the fatty acid composition of retail milk differing in label  claims based on production management practices.  J. Dairy Sci. 93:1918–1925.
- Palmquist, D. L., A. D. Beaulieu, and D. M. Barbano. 1993. Feed and animal factors influencing milk fat composition.  J. Dairy Sci. 76:1753–1771.
- Parodi, P. W. 2009. Has the association between saturated fatty acids, serum cholesterol and coronary heart disease been over emphasized?  Int. Dairy J.  19:345–361.
- Precht, D., and J. Molkentin. 1996. Rapid analysis of the isomers of trans-octadecenoic acid in milk fat.  Int. Dairy J.  :791–809.
- Precht, D., and J. Molkentin. 2000. Frequency distributions of conjugated linoleic acid and trans fatty acid contents in European  bovine milk fats.  Milchwissenschaft  55:687–691.
- Stender, S., A. Astrup, and J. Dyerberg. 2008. Ruminant and industrially produced trans fatty acids: Health aspects.  Food Nutr. Res. 10.3402/fnr.v52i0.1651.
- Taubes, G. 2001. Nutrition. The soft science of dietary fat.  Science 291:2536–2545.
- Waterman, R., J. W. Schwalm, and L. H. Schultz. 1972. Nicotinic acid  treatment of bovine ketosis. I. Effects on circulatory metabolites and interrelationships.  J. Dairy Sci.  55:1447–1453.
- Weiss, W. P. 1998. Requirements of fat-soluble vitamins for dairy  cows: A review.  J. Dairy Sci.  81:2493–2501.
- Wildman, E. E., G. M. Jones, P. E. Wagner, R. L. Boman, H. F. Troutt, and T. N. Lesch. 1982. A dairy cow body condition scoring system and its relationship to selected production characteristics.
J. Dairy Sci.  65:495–501.
- Yuan, K., R. D. Shaver, M. Espineira, and S. J. Bertics. 2011. Effect  of a rumen-protected niacin product on lactation performance by  dairy cows during the summer in Wisconsin.  Prof. Anim. Sci.
27:190–194.
- Yashodhara, B. M., S. Umakanth, J. M. Pappachan, S. K. Bhat, R. Kamath, and B. H. Choo. 2009. Omega-3 fatty acids: A comprehensive review of their role in health and disease.  Postgrad. Med. 
- Zimbelman, R. B., L. H. Baumgard, and R. J. Collier. 2010. Effects of rumen-protected niacin on evaporative heat loss and body temperature in moderately heat-stressed lactating Holstein cows.  J.
Dairy Sci.  93:2387–2394.
(. NADIS 2002 – 2007 :NADIS (National Animal Disease Information Service) is a network of 40 veterinary practices and 6 veterinary colleges monitoring diseases in cattle, sheep and pigs in the UK, including BPEX, EBLEX, HCC, QMS, Elanco Animal Health, MLC and Merial)

هیچ نظری موجود نیست:

ارسال یک نظر

dr_qadis@yahoo.com
---------------------------------------------------------------------------------------------------

خطایی در این ابزارک وجود داشت