سینه بغل گسترشی گاو ها

سینه بغل گسترشی گاو ها ( بندش نسبی ورید بزرگ خلفی قلب)

 (Caudal Vena Caval Thrombosis-CVCT) Metastatic Pneumonia

    این بیماری درمنابع وترنری بنام های Pulmonary  thromboembolism ویا Embolic pulmonary aneurysm  نیزیاد شده است.  
بیماری درنتیجه التهاب عفونی و بندش نسبی ورید بزرگ خلفی وندرتآ ورید فوقانی قلب بمیان میاید. چنانچه با انتقال و گسترش عوامل عفونی ازنواحی التهابی ورید ها به شش، التهاب و بندش حاد شبکه شریانی شش رخ داده وهمراه با ازکارافتیدن این ارگان، حیوان تلف میگردد. 

ورید بزرگ قلب -Vena cava caudal، شاخه های وریدی بخش تحتانی بدن را به قلب وصل میکند و Vena cava cranial خون قسمت فوقانی بدن را به دهلیزراست قلب  میرسانند. هرگاه عوامل عفونی جداراین وریدها را التهابی کند، علاوه برآنکه سبب اختلال درجریان عادی خون  میگردد، همزمان بخشی ازعوامل وذرات التهابی بوسیله جریان خون به شبکه شریانی ششها انتقال یافته سبب بندش عفونی، دمه خون وبلاخره سبب کفیدن مورگهای شریانی شش (thromboembolism) گردیده، که درنتیجه بیماری با علایم بارزالتهاب عفونی شش نزد حیوان بوجود میاید.

 عوامل و اسباب مختلف سبب بمیان آمدن بندش نسبی عفونی ورید بزگ قلب میگردد. ازجمله: عوارض التهابی شکمبه (Rumenitis)،  التهاب وآبسه های جگر، التهاب ورید بزرگ گردن (Jugular phlebitis)، التهاب پستان Mastitis))، التهاب رحم ( (Metritis، التهاب انگشتان(Foot rotبیماری )، وغیره.

 عوامل باکتریایی که سبب بیماری میگردند شامل: Fusobacterium necrophorum، Arcanobacterium pyogenase    Staphylococci, Streptococci, و Escherichia coli استند.

دریافت های کلینیکی

    به دلیل وابستگی بیماری با عوارض التهابی شکمبه واقعات آن درگاوهای بالغ  و مسن رخ میدهد، ولی گاو ها  درهر سن ، جنس و نسل به بیماری گرفتار شده می توانند. صرف در مورد گاو های دارای سن کمتراز یک سال کدام راپور وجود ندارد.
پیدایش علایم کلینیکی بیماری با چگونگی و اندازه التهاب و شدت صدمه به شش ها ار تباط دارد. هرقدر التهاب وصدمه  وسیعتر باشد علایم بشکل فوری و حاد وبرعکس با سیربطی التهاب علایم کلینیکی به شکل تدریجی رخ میدهد. 

علایم کلینیکی عمده درسینه بغل گسترشی گاو ها شامل عوارض سیستم تنفسی ، باختن تدریجی وزن و درد ناحیه قفس سینه میباشد. عمومآ آغازعوارض وعلایم سیستم تنفسی با محنت زدگی  تنفسی آغاز شده و حیوان  سرفه های نه چندان شدید ولی دوامدار دارد و همزمان وزن می بازد. ازدیاد تعداد ضربان قلب- tachycardia، ازدیاد تعداد تنفس- tachypnea (بیشتر از سی بار تنفس در یک دقیقه)، سرفه، نفس تنگی - dyspnea expiratory، تنفس غیر طبعی- hyperpnea، نالش درهنگام تنفس-groaning، صدای خس خس شدید ، کمرنگ بودن غشای مخاطی ناشی از کم خونی، خون بینی-epistaxis  وخون ریزی از دهن یا تف خونی - hemoptysis، چنانچه در مواردی ممکن با سرفه خون از شش ها خارج شده واز طریق دهن و بینی به زمین بریزد، همه ازعلایم عمده بیماری اند.

سایرنشانههایکلینیکی ازجمله تب، واکنش در برابر درد سینه (با  فشار روی استخوان سینه -sternum و فاصله بین قبرغه ها حیوان درد حس میکند)، بزرگ شدن جگر  hepatomegaly ( بستگی به قابلیت لمس لبه خلفی جگر در خالگاه سمت راست شکم دارد )،  اتساع گازی زیرجلدی-emphysema subcutaneous، کف دهن (در نتیجه سرفه وبلعیدن خون) ممکن دربیماران  مختلف  فرق کند. علایم غیر اختصاصی بیماری  شامل کمبود اوکسیجن خون -anoxia، افسردگی، کاهش حرکات شکمبه، کاهش دفعات مدفوع و کاهش تولید شیر در حالات مزمن و بیماران کهنه درد دیده میشود . 
همچنان در واقعات مزمن ممکن نارسایی قلبی Cor Pulmonale-، نیز نزد حیوان مشاهد شود.
تشخیص کلینیکی 
    علایم مشخص بیماری تشخیص کلینیکی را ساده می سازد. طوری که عوارض وریدی باعث بزرگ شدن و نارسایی وظیفوی دهلیز راست قلب  گردیده وهمراه  با علایم  کلینیکی مانند برجستگی  ورید بزرگ گردن، آماس زیر گردن و جلو سینه-  Brisket edema، مشاهده میگردد. درشکل حاد بیماری، ترکیبی ازعوارض تنفسی و کمخونی با علایم خس خس شدید و همزمان تف خونی –Hemoptyasis   نزد حیوان رخ میدهد، که هر دو از مشخص ترین علایم  بوده  و درتشخیص کلینیکی بیماری معالج را کمک میکند.  معمولآ وخیم شدن حالت حیوان با آغاز خونریزی از دهن یا تف خونی تثبیت میگردد که عاقبت آن هم صد در صد تلف کننده است. 

 دراین بیماری، مرگ ناگهانی حیوان دراثر دو حادثۀ ثانوی، یکی نارسایی شدید شش ها ودوم ضایع شدن شدید خون از دوران، رخ می دهد.  درصورتی که عوارض جگرسبب بیماری شده باشد، همزمان ممکن علایم بزرگ شدن جگر- Heapatomegaly و تجمع مایعات دربطن وبزرگ شدن شکم -Extensive ascites  را نیز به همراه داشته باشد.  درهمچو موارد که جگر حیوان خیلی شکنند و حساس است، پاره شدن ناگهانی جگر و یا هم  کفیدن آبسه های جگر  نیز بصورت فوری حیوان را تلف میکند. اگر بیماری بشکل مزمن با عوارض و التهابات خفیف جگر بمیان آمده باشد، تجمع آب در شکم - ascites همزمان با علایم سیستم تنفسی رخ میدهد که  در زمان تشخیص کلینیکی  وابستگی علایم دو سیستم  نباید از  دید معالج  بدور بماند.

 تشخیص تفریقی

با تثبیت علایم مشخص بیماری تشخیص تفریقی بیماری با سایر بیماری های تنفسی و قلبی درگاو ها به سادگی صورت می گیرد. اما در تعدای از گاوهای  مبتلا ممکن علایم  بارز کلینیکی مشاهده نگردد و صرفآ گاو بیمار با علایم  سینه بغل پیشرونده و لاغری دوامدارهفته ها دست وگریبان باشد، و با وجود تلاش های زیاد از دست داکتر معالج هم  کاری برای بهبود وضع بیمار بر نیاید.
در زمان تشخیص تفریقی با توجه به علایم کلینکی بیماری ازجمله علایم نفس تنگی و سینه بغل، باید روی موارد متعدد از جمله سینه بغل حساسیتی، سینه بغل حاد التهابی، کرم های شش و التهابات متنوع سیستم تنفسی نیز توجه شود . همچنان به تشخیص تفریقی این بیماری باسایر بیماریها ازجمله بیماری های قلبی ، مانند  التهاب پوش قلب - Pericarditis، بیماری های عضله قلب - Cardiomyopathy، التهاب داخلی عضله قلب- Endocarditis و تومور های سیستم لمفاوی lymphosarcoma- ، باید توجه ویژه صورت گیرد.

دریافت های پتالوژیکی کلینیکی

     سلاید رنگ آمیزی شده وهمچنان شمارش کامل خون؛ کاهش کرویات سرخ – Anemia و ازدیاد و برجستگی نیتروفیل ها - Neutrophilia  را نشان داده و همزمان غلظت بالا در کلوبیولین های خون -Hyperglobulinemia   مشخص میگردد.
 تجزیه کیمیاوی سیرم خون با تثبیت مقدار بایلروبین وانزایم های جگر، تشخیص التهاب مزمن جگر را ممکن می سازد.  رادیوگرافی صدر تجمع کتله خون درصدر وتغییرموقعیت شش ها را نمایش خواهد داد . درعین حال، ممکن در رادیوگرافی x-ray  قفس سینه قسمت فوقانی قلب (جای که بندش التهابی در ورید رخ داده) تغییرات نسبی از جمله برجستگی، گسستگی نسجی، تیره گی  (ازاثر لخته خونhematomas-  و سایرتغیرات دیده شود.

تغییرات میخانیکی ،کمیاوی و وظیفوی ناشی از بیماریPathophysiology –

     مطالعات مبحث ابتدایی پیدایش بیماری را به التهاب و همچنان اسیدوزشکمبه ارتباط  میدهد.  چرا اسیدوزشکمبه؟ 
چون اسیدوزشکمبه درنشخوارکننده ها عمومآ دراثرخوردن مقدار زیاد موادغذایی متراکم (دانه باب) رخ میدهد، وعمومآ نارسایی تغذیوی زمینه وقوع این عارضه را درنشخوارکننده ها فراهم میکند. تخمرمقدارزیاد مواد کاربوهایدریت درشکمبه چانس طلایی برای میکروب های تولید کننده لکتیک اسید بوده که با هضم  بیش ازحد کاربوهایدریت، درشکمبه مقداربیش ازحد نیازلکتیک اسید سبب پائین آمدن pH  وایجاد عوارض ضمنی شکمبه میگردد، چنانچه این عارضه همیشه برای نشخوار کننده ها دردسرسازبوده است .

میکانیزمی که درمورد اثرالتهاب و اسیدوزشکمبه دربوجود آمدن سینه بغل گسترشی گاو ها مطرح میگردد، طوری است، که  بعد ازصدمات التهابی و یا کاهش مقاومت جدارشکمبه همراه اسیدوز، قابلیت نفوذ پذیری جدارشکمبه افزایش یافته و تعدادی ازباکتریاهای مضرازجمله  Fusobacterium necrophorum وArcanobacterium pyogenase  ، که درحالت عادی توانایی گذشتن ازجدارشکمبه را ندارد، فرصت نفوذ پیدا کرده و بوسیله دوران خون به جگرمهاجرت میکند.  
گرچه این عوامل با سیستم فلترقوی جگرمهارمیگردند، اما بازهم درجگرمنشا ایجاد التهابات  و دانه های چرکی را فراهم می سازند. ازینکه اغلبآ ورید بزرگ خلفی قلب درجوارجگر قرار دارد، ممکن همجواری با یکی ازآبسه های جگر، التهاب اولیه و بندش نسبی التهابی ورید – Thrombosisرا ایجاد کند. 
دریافت های جدید نشان میدهد که ذرات جدا شده ازهر نوع التهاب ازجمله التهاب ورید بزرگ قدامی قلب  Vena cava cranial، التهاب ورید گردن، آبسه های پرده حجاب حاجر-Diaphragm، التهاب سمت راست عضله قلب، و تمام انواع  واقعات التهابی که سبب گسترش ذرات  التهابی دردوران وریدی شوند،  دربمیان آمدن بیماری دخیل بوده میتواند. چنانچه در فوق ازالتهاب پستان، التهاب رحم ، بیماری فووت رات وغیره،  نیز یاد آوری شد. 

    پارچه های التهابی شناوراغلبآ با  چسپندگی که دارند در جدار وریدهای بزرگتر چسپیده و هسته تجمع سایرذرات و بندش نسبی و گاهی کامل ورید ها را نیز فراهم  نموده وبدون شک باعث مرگ میگردند. ولی ذرات کوچکترالتهابی با جریان خون وریدی به سیستم شریانی شش انتقال نموده و بندش شریانچه ها Emboli – را سبب میشوند.  به عین ترتیب درمدت چند روز این ذرات بخش گسترده شریا نچه ها و الویول های شش مسدود شده و بندش التهابی شریان های شش ایجاد میگردد.  بندش وسیع سبب ازدیاد فشار شریانی در شش شده و ازسوی دیگر تضعیف جدار شریانچه ها در اثر عوامل التهابی ، سبب کفیدن شریانچه ها و خونریزی فعال در الویول های شش میگردد. تداوم خونریزی الویولی سبب ازدیاد فشار در الویول ها شده و در نتیجه پاره شدن الویول ها خون وارد برانشها شده وهمراه با سرفه بشکل تف خونی – Haemoptyasis به خارج از شش هدایت میشود.
 در بعضی واقعات این عارضه صرف سبب خونریزی درداخل صدر شده و یا هم  خونریزی درون نسجی شش و تجمع کتله عظیم خون– Hematoma در نسج شش شده و در کل همراه با سایر علایم ، کم خونی شدید را درحیوان ببارمیاورد .   

مطالعه رخداد بیماری درجمعیت ها- Epidemiology

    برآوردهای کالبد شکافی تشخیصی دریک جمعیت بزرگ گاوها نشان داده که 1.3% تلفات ناشی ازسینه بغل گسترشی  بوده که مشخصآ دراثرعوارض شکمبه  و نواقص درتغذیه رخ داده است. تفاوت میان وقوع بیماری بین 1.6 تا 7.3 در100000 رس گاو ثبت شده است. ارقام یاد شده درطی یک سال ثبت شده و بیماری درهرفصل سال رخ داده است. همچنان %69  از گاو های مصاب درطی 90 روزبعد ازآغاز تغذیه نا مناسب به بیماری مصاب شده اند. و میزان تلفات هم %100 بوده است.

دریافت های کالبد شکافی- Necropsy findings

    تقریبآ در تمام گاو های که علایم  تف خونی – Haemoptyasis  شدید داشته اند، دریافت های کالبد شکافی التهاب  و بندش نسبی ورید بزرگ خلفی قلب مشاهده شده است. اکثرآ التهاب درمجاورت با جگر رخداده و بخش های از دهلیزراست را نیز مصاب نموده است. معمولآهم درجوارساحه التهابی ورید  آبسه ها و هم چنان تجمع و احتقان خون وبزرگ شدن جگرHepatomegaly دیده میشود. ششها بزرگ و شدیدآ سرخ رنگ و قوام سخت دارد . اکثرآ خون لخته شده در تمام  نیچه  های شش موجود است. تشکلات خونی درسطح یا  داخل نسج  بستگی به میزان پاره گی انساج دارد. اغلبآ اندازه و ضحامت تشکلات خونی از3 تا به 10 سانتی میرسد و ممکن لخته بزرگ خون درخالیگاه صدرنیزموجود باشد، وممکن لخته های خون درشکمبه نیزدیده شود. درصورتی که بیماری بشکل مزمن سیرکرده باشد تعداد زیاد آبسه ها در شش دریافت خواهد شد.

تداوی و عاقبت بیماری  Treatment and Prognosis

    تداوی بیماری دشواروعاقبت آن هم وخیم  خواهد بود، از اینرو بهترین مشوره ذبح حیوان مصاب است. به ندرت در واقعات مزمن انتی بیوتیک های ساحه تاثیر وسیع نتیجه موقتی  داده است.  پنسلین انتخاب اول تداوی است، آنهم با بلند ترین حد مجاز ( 2200u/kg ) با زرق عضلی و یا زیرپوستی و حد اقل هر 12 ساعت  یک زرق برای مدت دوامداریعنی هفته ها یا ماه ها و تا زمان بهبودی کامل سفارش شده است.

همزمان  منحیث تداوی حمایوی برای  گاو بیمارکه نفس تنگی دارد الی رفع بحران :                                                                             
1-  فورزماید –Furosemide  (mg/kg0.4 الی 1.1) ازطریق ورید و یا عضله  هر12 ساعت

2- flunixin meglumine (mg/kg  0.5 الی 1.1 )  وریدی  یا عضلی هر 8 الی 12 ساعت 

3-  atropine (mg/kg 0.04) زیرپوستی هر24 ساعت

وقایه و کنترول- Prevention and Control

با استناد به عوامل ایجاد کننده، پیش زمینه برای ایجاد بیشترین واقعات بیماری در گاو ها  التهابات و نا هنجاری های شکمبه  و آبسه های جگر بوده است. از اینرو پیشگیری همچو رویدادها  در وقایه بیماری موثرخواهد بود. سفارش میشود گاو ها و سایرنشخوارکننده ها کم کم به خوردن خوراکه های متراکم مانند آرد وسایرغله جات سوق شوند، تا ازوقوع اسیدوزشکمبه جلوگیری شود. درگذشته افزودن مکمل های انتی بیوتیک در جیره حیوان برای جلوگیری از آبسه های جگر سفارش میشد ؛ اما درحال حاضر این اقدام به دلیل انتقال اثرات  انتی بیوتیک از طریق محصول حیوان به مصرف کننده و ایجاد مقاومت درباکتریا ها، این اقدام  نهی گردیده است. در گاو داری های مدرن گاوها هرازچند ماه معاینه صحی میگردند و درصورت نشانه های التهابی، مراقبت و تداوی بموقع آغاز میگرند.

عبدالقدیر قدیس
Dcember 22, 2011 
دانشگاه ایواتی - جاپان

Reference:

1. Gudmundson, J., Radostits OM., Doige CE., 1978. Pulmonary  thromboembolism in cattle due to thrombosis of the posterior vena cava associated with hepatic abscessation, Can. Vet. J. 19: 304-309.

2. Breeze RG et al. 1976.  Hemoptysis in cattle , Bovine Pract 11: 64-72, .

3. Rebhun R et al. 1980. Caudal vena caval thrombosis in four cattle with acute dyspnea, J. Am. Vet. Med . Assoc 176:1366.

4. Jensen R et al. 1976. Embolic pulmonary aneurysms in yearling feedlot cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 169:518 -520.